Нейрофизиология гипноза

В сентябре 2019 года вышла моя статья в «Альманахе гипнологии и психологии». Статья называется «Нейрофизиология гипноза. Современная научная модель».

Последнее время я фанатично копался в научной литературе по гипнозу и изучил наверное ВСЕ основные работы на данную тему на английском. Эта статья — краткая выжимка всего самого интересного.

Публикую ее для вас полностью. Наслаждайтесь 🙂

Гипноз еще в середине прошлого столетия доказал свою эффективность в клинических исследованиях как самый мощный метод психотерапии, однако, несмотря на это, его нейронные механизмы до недавнего времени оставались не выясненными и были предметом горячих дискуссий среди ученых.

Среди гипнотизеров также нет единой позиции в плане определения гипноза. Кто-то говорит, что это особое состояние, другие — что это просто банальное торможение процессов в мозге или расслабление. Кто-то вообще заявляет, что гипноз — это не более чем эффект плацебо, связанный с исполнением ожиданий. Кто-то опирается на одну из многочисленных диссоциативных теорий гипноза.

И так бы эти баталии продолжались еще, наверное, довольно долго, если бы исследователи гипноза не начали использовать функциональное МРТ в режиме реального времени (fMRI) с анализом BOLD сигнала. И не нашли прямые доказательства нейрофизиологических изменений, происходящих с мозгом в гипнозе. Благодаря этому методу можно просто включить стандартизированную аудиозапись гипноза, поместить испытуемого в сканер, и наслаждаться не только красочной картинкой активации разных областей мозга, но и видеть степень функциональной взаимосвязи между ними (что, как оказалось, намного более важно).

Почему же не паттерны возбуждения и торможения оказались ключевыми, а именно функциональная связь между различными участками мозга?

Все дело в том, что сейчас нейрофизиологи пришли к совершенно новой парадигме работы мозга. Раньше считалось, что когнитивные задачи решаются отдельными областями мозга, которые работают в изоляции. Однако оказалось, что решение практически любой повседневной задачи задействует не отдельные поля Бродмана, а большие распределенные нейронные сети. Эти распределенные сети включают в себя несколько отдельных областей мозга, которые «функционально связаны» благодаря совместной активности. К таким большим нейронным сетям относятся, например, дефолтная сеть (DN), сеть исполнительного контроля (ECN или CEN), сети внимания – дорсальная (DAN), вентральная (VAN) и сеть приоритизации сигналов (SN) и еще с десяток других.

Все современные исследования гипноза опираются именно на эту модель.

Самая интересная современная статья на эту тему нейрофизиологии гипноза вышла в 2017 году в журнале «Cerebral Cortex» (Oxford University Press). Называется «Активность мозга и функциональная связь, ассоциированная с гипнозом». Используя функциональное МРТ (fMRI) сканирование добровольцев в режиме реального времени, Jiang и White выяснили, что в гипнозе происходит:

1. Уменьшение функциональной связи между дефолтной нейронной сетью (DN, Default network, ее раньше называли DMN) и сетью исполнительного контроля (ECN). Это наиболее заметное для гипнотизируемого изменение, характеризующее гипноз. Испытуемый ощущает уменьшение этой связи как погружение в себя и отсутствие посторонних мыслей.
2. Увеличение функциональной связи между сетью исполнительного контроля (ECN, Executive Control Network) и сетью приоритизации сигналов (SN, Salience Network). Если конкретнее, то в ECN задействован регион dlPFC, а в сети приоритизации сигналов – регионы ипсилатеральной островковой доли (ipsilateral insula) и дорсальной передней поясной коре (dACC). Эта связь и приводит к усиленной соматической реакции на гипнотические внушения.
3. Уменьшение активности в дорсальной передней поясной коре (дППК, на англ. dACC). Как следствие, можно наблюдать диссоциацию от внешних сигналов и уменьшение активности критического фильтра.

То есть, если обобщить, то эффекты гипноза вызваны разделением определенных участков мозга (ECN и DN), объединением других (ECN и SN) и отключением третьих (dACC).

Скорее всего, многие читатели не настолько хорошо знакомы с нейрофизиологией, чтобы сразу понять написанное выше, поэтому давайте разберем все по порядку и на немного более доступном языке.

Начнем с самой важной распределенной сети — сети исполнительного контроля (ECN, Executive Control Network). Эта сеть задействована при выполнении любых задач – планирование, оценка, принятие решений, контроль выполнения задач, переключение между задачами, разрешение конфликтов и т.д. Невозможно выполнить ни одно сознательное действие, не задействовав ECN. В гипнозе эта сеть более плотно связывается с сетью приоритизации сигналов, что приводит к избирательному вниманию к голосу гипнотизера. Можно сказать, что в гипнозе внушения проходят напрямую в главный центр управления человека. И, благодаря усиленной связи главного центра управления с островковой долей (insula), эти внушения далее без сопротивления проходят к исполнительным центрам и приводят к усиленной соматической реакции (то есть получается внушить жар, холод, тяжесть, легкость и т.д.).

Теперь перейдем к самой интересной части – поговорим про дефолтную нейронную сеть (DN). Другое ее название на русском — сеть пассивного режима работы мозга. Она активна, когда человек не занят выполнением какой-либо задачи, связанной с внешним миром, а, напротив, бездействует, отдыхает, грезит наяву или погружён в себя.

Также эта сеть является источником посторонних, отвлекающих, «левых» мыслей. К примеру, когда вы сконцентрировано занимаетесь работой, у вас может совершенно не быть посторонних мыслей. Но как только вы садитесь передохнуть, или лежите готовясь ко сну, сразу откуда ни возьмись появляется множество посторонних мыслей. И это не случайность. Это включается дефолтная сеть. При этом важно понимать, что не все эти посторонние мысли одинаково вредны. Это могут быть и полезные, и даже креативные мысли. Недаром открытие закона гравитации пришло к Ньютону, когда он отдыхал под яблоней, а основной закон гидростатики пришел к Архимеду, когда он нежился в ванной.

Дефолтная сеть задействована при планировании будущего, самоосознавании, различных креативных процессах, рефлексии, моделировании поведения других людей и др.

В гипнозе дефолтная сеть перестает быть связана с основным центром управления человека – сетью исполнительного контроля, что приводит к парадоксальному эффекту – человек погружен в себя, но при этом у него отсутствуют посторонние мысли. И это одна из двух причин, почему в гипнозе есть полная, 100% концентрация на выполняемой задаче.

Теперь поговорим вкратце о сетях внимания. Их три – SN, VAN и DAN. В рамках этой статьи рассмотрим только сеть приоритизации сигналов (Salience Network, SN). У нее много разных функций, но основные из них две.

Первая – детектирование и интеграция эмоциональных и сенсорных стимулов. Если простыми словами, то она как бы держит карту входящих стимулов, ориентируясь на эту карту, разделяет стимулы по мере их поступления на важные и неважные. И именно благодаря изменениям в этой карте, в гипнозе приоритет отдается голосу гипнотизера, а все остальное становиться фоном.

Вторая — модулирование переключения между дефолтной сетью и сетью исполнительного контроля. Это как переключатель с двумя положениями. И в гипнозе он переключен в положение связи с сетью исполнительного контроля, что опять же, убирает посторонние мысли (которые могла бы породить дефолтная сеть) и дает 100% концентрацию на внушениях.

Ну и напоследок поговорим про уменьшение активности в дорсальной передней поясной коре (дППК, на англ. dACC). дППК является центральным узлом в сети приоритизации сигналов (SN). И если в двух предыдущих изменениях в гипнозе мы наблюдали уменьшение (ECN-DN) или увеличение (ECN-SN) функциональной связи, то в случае с дППК мы наблюдаем именно торможение или уменьшение активности.

Исследователи связывают активность дППК с волей к преодолению трудностей, так что отключение этого узла ведет к уменьшению проявлений воли и несет свой вклад в увеличение степени внушаемости испытуемого. Эффект уменьшения активности критического фильтра (критической оценки внушений) также связывают с дППК. А также способность мозга сфокусироваться на конкретной задаче, за счет более заторможенной реакции на посторонние раздражители.

Интересно, что наблюдалась линейная корреляция уменьшения активности дППК с интенсивностью субъективного ощущения глубины гипноза у испытуемых.

На графике выше вы можете видеть степень активности дППК (dACC) у сомнамбул (high) и слабогипнабельных (low) в обычном нормальном состоянии (rest) и в гипнозе (memory, happy, vacation). Видно, что в обычном нормальном состоянии у сомнамбул активность дППК выше, чем у слабогипнабельных, но как только они попадают в гипноз эта активность снижается даже ниже уровня слабогипнабельных, причем значительно ниже.

Хочу добавить небольшую ремарку. Во время анализа научных работ по гипнозу важно понимать, что в ходе исследования испытуемым чаще всего дают прослушать стандартизированную аудиозапись гипноза, которая погрузит только сомнамбул и близких к ним. Иногда это просто запись какой-то древней техники типа гипнотической прогрессивной релаксации. У хорошего гипнотизера, который будет работать вживую и сможет использовать различные индукции процент погружаемости в гипноз будет намного, намного выше, чем у любой аудиозаписи.

Теперь, когда мы разобрали основы основ, в следующей статье перейдем к самому интересному – к объяснению конкретных феноменов гипноза.

Список использованной литературы:

1. Heidi Jiang, Matthew P. White (2017). Brain Activity and Functional Connectivity Associated with Hypnosis. Cerebral Cortex, August 2017;27: 4083–4093
2. Cojan Y, Waber L. (2009) The brain under self-control: modulation of inhibitory and monitoring cortical networks during hypnotic paralysis. Neuron. 2009 Jun 25;62(6):862-75.
3. Barber, T. X. (2000). A deeper understanding of hypnosis: Its secrets, its nature, its essence. American Journal of Clinical Hypnosis, 42, 208-272
4. Barnier, A. J., McConkey, K. M. (2003). Hypnosis, human nature and complexity: integrating neuroscience approaches into hypnosis research. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 51: 282-308.
5. Barrios, A. A. (2001). A theory of hypnosis based on principles of conditioning and inhibition. Contemporary Hypnosis, 18, 163-202.
6. Benham, G., Bowers, S., Nash, M., Muenchen, R. (1998). Self-fulfilling prophecy and hypnotic response are not the same thing. Journal of Personality and Social Psychology, 75, 1604-1613.
7. Bowers, K. S. (1993). The Waterloo-Stanford Group C (WSGC) scale of hypnotic susceptibility: Normative and comparative data. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 41, 35-46.
8. Bowers, K. S. (1998). Waterloo-Stanford Group Scale of Hypnotic Susceptibility, Form C: Manual and Response Booklet. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 46(3), 250-268.
9. Braffman, W., Kirsch, I. (2001). Reaction time as a predictor of imaginative suggestibility and hypnotizability. Contemporary Hypnosis, 18(3), 107-119.
10. British Psychological Society. (2001). The Nature of Hypnosis: A report prepared by a Working Party at the request of the Professional Affairs Board of the British Psychological Society. Download paper from BPS website
11. Brown, R. J. (1999). An integrative cognitive theory of suggestion and hypnosis. Unpublished PhD thesis, University College London.
12. Brown, R. J., Oakley, D. A. (2004). An integrative cognitive theory of hypnosis and hypnotizability. In: M. Heap, R. J. Brown, D. A. Oakley (Eds.), The Highly Hypnotizable Person. New York: Brunner-Routledge.
13. Cojan, Y., Waber, L., Schwartz, S., Rossier, L., Forster, A., Vuilleumier, P. (2009). The brain under self-control: Modulation of inhibitory and monitoring cortical networks during hypnotic paralysis. Neuron, 62, 862-875. Link to abstract on PubMed
14. Cojan, Y., Piguet, C., & Vuilleumier, P. (2015). What makes your brain suggestible? Hypnotizability is associated with differential brain activity during attention outside hypnosis. NeuroImage, 117, 367-374.
15. Crawford, H. J., Gruzelier, J. H. (1992). A midstream view of the neuropsychophysiology of hypnosis: recent research and future directions. In: Fromm, E., Nash, M. (Eds.), Contemporary Hypnosis Research. Guilford Press, New York, USA, pp. 227-266.
16. Crawford, H. J., Gur, R. C., Skolnick, B., Gur, R. E., Benson, D. M. (1993). Effects of hypnosis on regional cerebral blood flow during ischemic pain with and without suggested hypnotic analgesia. International Journal of Psychophysiology, 15, 181-195.
17. de Groh, M. (1989). Correlates of hypnotic susceptibility. In: N. P. Spanos., J. F. Chaves. Hypnosis: The Cognitive Behavioural Perspective. New York: Prometheus Books.
18. Derbyshire, S. W. G., Whalley, M. G., Stenger, V. A., Oakley, D. A. (2004). Cerebral activation during hypnotically induced and imagined pain. NeuroImage, 27: 969-78. View PDF (0.5 MB)
19. Dienes, Z., Brown, E., Hutton, S., Kirsch, I., Mazzoni, G., Wright, D. B. (2009). Hypnotic suggestibility, cognitive inhibition, and dissociation. Consciousness and Cognition, 18, 837-847. Download paper
20. Dienes, Z., & Perner, J. (2007). The cold control theory of hypnosis. In G. Jamieson (Ed.), Hypnosis and conscious states: The cognitive neuroscience perspective. Oxford University Press, pp 293-314.
21. Egner, T., Jamieson, G., Gruzelier, J. (2005). Hypnosis decouples cognitive control from conflict monitoring processes of the frontal lobe. NeuroImage, 27, 969-978.
22. Faymonville, M. E., Laureys, S., Degueldre, C., Fiore, G. D., Luxen, A., Franck, G., Lamy, M., Maquet, P. (2000). Neural mechanisms of antinociceptive effects of hypnosis. Anesthesiology, 92, 1257-1267.
23. Faymonville, M. E., Roediger, L., Fiore, G. D., Delgueldre, C., Phillips, C., Lamy, M., Luxen, A., Maquet, P., Laureys, S. (2003). Increased cerebral functional connectivity underlying the antinociceptive effects of hypnosis. Cognitive Brain Research, 17, 255-262.
24. Flammer, E., Bongartz, W. (2003). On the efficacy of hypnosis: A meta-analytic study. Contemporary Hypnosis, 20, 179-197.
25. Fromm, E. (1979). The nature of hypnosis and other altered states of consciousness: An ego-psychological theory. In E. Fromm and R. Shor (eds), Hypnosis: Developments in Research and New Perspectives (pp. 81-103), New York: Aldine.
26. Fromm, E. (1992). An ego-psychological theory of hypnosis. In E. Fromm and M. Nash (Eds), Contemporary Hypnosis Research (pp. 131-148), London, Guilford Press.
27. Green, J. (2006) The five factor model of personality and hypnotizability: little variance in common. Contemporary Hypnosis, 21(4), 161-168
28. Green, J. P., Barabasz, A. F., Barrett, D., Montgomery, G. H. (2005). Forging ahead: the 2003 APA Division 30 definition of hypnosis. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis
29. Gruzelier, J. H. (1990). Neurophysiological investigations of hypnosis: cerebral laterality and beyond. In: Van Dyck, R., Spinhoven, P. H., Van der Does, A. J. W. (Eds.), Hypnosis: Theory, Research, and Clinical Practice. Free University Press, pp. 38-51.
30. Gruzeler, J. H. (1998). A working model of the neurophysiology of hypnosis: A review of evidence. Contemporary Hypnosis, 15, 3-21.
31. Gudjonsson, G. H. (1984). A new scale of interrogative suggestibility. Personality and Individual Differences, 5(3), 303-314.
32. Halligan, P. W., Athwal, B. S., Oakley, D. A., Frackowiak, R. S. J. (2000). The functional anatomy of a hypnotic paralysis: implications for conversion hysteria. The Lancet, 356: 986-7.
33. Halsband, U., Mueller, S., Hinterberger, T., Strickner, S. (2009). Plasticity changes in the brain in hypnosis and meditation. Contemporary Hypnosis, 26(4), 194-215.
34. Hawkins, R. M. F. (2001). A systematic meta-review of hypnosis as an empirically supported treatment for pain. Pain Reviews, 8, 47-73.
35. Heap, M. (1996) The nature of hypnosis. The Psychologist, 9 (11), 498-501.
36. Hilgard E. R. (1965). Hypnotic susceptibility. New York: Harcourt, Brace & World.
37. Hilgard, E. R. (1991). A neodissociation interpretation of hypnosis. In SJ Lynn and JW Rhue, eds. Theories of hypnosis: current models and perspectives. pp. 83-104. New York, Guilford Press.
38. Hilgard, E. R. (1973). A neurodissociation interpretation of pain reduction in hypnosis. Psychological Review, 80,396-411.
39. Holmes, E. A., Brown, R. J., Mansell, W., Fearon, R. P., Hunter, E. C. M., Frasquilho, F., Oakley, D. (2005). Are there two qualitatively distinct forms of dissociation? A review and some clinical implications. Clinical Psychology Review, 225, 1-23.
40. Horton, J. E., Crawford, H. J., Harrington, G., Downs, J. H. (2004). Increased anterior corpus callosum size associated with hypnotizability and the ability to control pain. Brain, 127(8), 1741-1747. Read paper
41. Jamieson, G. A. (2007). Hypnosis and conscious states: the cognitive neuroscience perspective. Oxford: Oxford University Press.
42. Jamieson, G. A., Woody, E. (2007). Dissociated control as a paradigm for cognitive neuroscience research and theorizing in hypnosis. In G. A. Jamieson (Ed), Hypnosis and conscious states: the cognitive neuroscience perspective. Oxford: Oxford University Press.
43. Jamieson, G. A., Sheehan, P. W. (2002). A critical evaluation of the relationship between sustained attentional abilities and hypnotic susceptibility. Contemporary Hypnosis, 19, 62-74.
44. Jiang, H., White, M. P., Greicius, M. D., Waelde, L. C., & Spiegel, D. (2016). Brain Activity and Functional Connectivity Associated with Hypnosis. Cerebral Cortex. doi: 10.1093/cercor/bhw220
45. Kallio, S., Revonsuo, A., Hamalainen, H., Markela, J., Gruzelier, J. H. (2001). Anterior brain functions and hypnosis: a test of the frontal hypothesis. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 49, 95-108.
46. Kirsch, I. (1996). Hypnotic enhancement of cognitive-behavioural weight-loss treatments — another meta-reanalysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 517-519.
47. Kirsch, I., Montgomery, G., & Sapirstein, G. (1995). Hypnosis as an adjunct to cognitive-behavioral psychotherapy: A meta-analysis. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 63, 214-220.
48. Lynn, S. J., Rhue, J. W., Weekes, J. (1990). An integrative model of hypnotic involuntariness. In van Dyck, Spinhoven, Van der Does, Van Rood, De Moor (Eds)., Hypnosis: Current Theory, Research and Practice. Amsterdam: VU University Press.
49. Lynn, S. J., Myer, E., Mackillop, J. (2000). The systematic study of negative post-hypnotic effects: Research hypnosis, clinical hypnosis and stage hypnosis. Contemporary Hypnosis, 17, 127-131.
50. Lynn, S. J., Kirsch, I., Barabasz, A., Cardeña, E., & Patterson, D. (2000). Hypnosis as an empirically supported clinical intervention: The state of the evidence and a look to the future. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 48, 235-255.
51. Maquet, P., Faymonville, M. E., Degueldre, C., Delfiore, G., Franck, G., Luxen, A., Lamy, M. (1999). Functional neuroanatomy of hypnotic state. Biological Psychiatry, 45, 327-333.
52. Maser, J. D., Gallup, G. G. (1974). Tonic immobility in the chicken: Catalepsy potentiation by uncontrollable shock and alleviation by imipramine. Psychosomatic Medicine, 36(3), 199-205.
53. Mazzoni, G., Rotriquenz, E., Carvalho, C., Vannucci, M., Roberts, K., Kirsch, I. (2009). Suggested visual hallucinations in and out of hypnosis. Consciousness and Cognition, 18, 494-499
54. Montgomery, G. H., David, D., Winkel, G., Siverstein, J. H., Bovbjerg, D. H. (2002). The effectiveness of adjunctive hypnosis with surgical patients: A meta-analysis. Anesthesia and Analgesia, 94(6), 1639-1645.
55. Montgomery, GH., DuHamel, KN., Redd WH. (2000). A meta-analysis of hypnotically induced analgesia: how effective is hypnosis? International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 48(2), 138-53.
56. Müller, K., Bacht, K., Schramm, S., Seitz, R. J. (2012). The facilitating effect of clinical hypnosis on motor imagery: An fMRI study. Behavioural Brain Research, 231, 164-169.
57. Nash, M., Benham, G. (2005). The truth and hype of hypnosis. Scientific American (Read the article on Scientific American website)
58. Norman, D.A. and Shallice, T. (1980/1986). Attention to action: Willed and automatic control of behaviour. Centre for Human Information Processing (Technical Report #99). Reprinted in revised form in Davidson, R.J., Schwartz, G.E., and Shapiro, D. (Eds.) (1986), Consciousness and Self-Regulation (Volume 4), New York: Plenum.
59. Oakley, D. A. (1999). Hypnosis and consciousness: A structural model. Contemporary Hypnosis, 16, 215-223.
60. Oakley, D. A., Deeley. Q., Halligan, P. W. (2007). Hypnotic depth and response to suggestion under standardized conditions and during fMRI scanning. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 55(1), 32-58.
61. Piccione, C., Hilgard, E. R., Zimbardo, P. G. (1989). On the degree of stability and measured hypnotizability over a 25-year period. Journal of Personality and Social Psychology, 56, 289-295.
62. Raij, T. T., Numminen, J., Narvarnen, S., Hiltunen, J., Hari, R. (2005). Brain correlates of subjective reality of physically and psychologically induced pain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 2147-2151.
63. Raij, T. T., Numminen, J., Narvarnen, S., Hiltunen, J., Hari, R. (2009). Strength of prefrontal activation predicts intensity of suggestion-induced pain. Human Brain Mapping, 30, 2890-2897.
64. Rainville, P., Hofbauer, R. K., Paus, T., Duncan, G. H., Bushnell, M. C., Price, D. D. (1999). Cerebral mechanisms of hypnotic induction and suggestion. Journal of Cognitive Neuroscience, 11(1), 110-125.
65. Rainville, P., Hofbauer, R. K., Bushnell, M. C., Dunca, G. H., Price, D. D. (2002). Hypnosis modulates activity in brain structures involved in the regulation of consciousness. Journal of Cognitive Neuroscience, 14(6), 887-901.
66. Raz, A. (2008). Genetics and neuroimaging of attention and hypnotizability may elucidate placebo. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 56, 99-116.
67. Raz, A., Shapiro, T., Fan, J., Posner, M. I. (2002). Hypnotic suggestion and the modulation of Stroop interference. Archives of General Psychiatry, 59, 1155-1161.
68. Raz, A., Kirsch, I., Pollard, J., Nitkin-Kaner, Y. (2006). Suggestion reduces the Stroop effect. Psychologcal Science, 17(2), 91-95.
69. Roth, A., Fonagy, P. (2005). What works for whom? A critical review of psychotherapy research. New York: The Guilford Press.
70. Ruehle, B. L., Zamansky, H. S. (1997). The experience of effortlessness in hypnosis: perceived or real? International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 45(2), 144-157.
71. Schulz-Stübner, S., Krings, T., Meister, I. G., Rex, S., Thron, A., Rossaint, R. (2004). Clinical hypnosis modulates functional magnetic resonance imaging signal intensities and pain perception in a thermal stimulation paradigm. Regional Anesthesia and Pain Medicine, 29(6), 549-556.
72. Shor, R. E., Orne, E. C. (1962). Harvard Group Scale of Hypnotic Susceptibility: Form A. Consulting Psychologists Press, Palo Alto, California, USA.
73. Silbersweig, D. A., Stera, E., Frith, C., Cahill, C., Holmes, A., Grootoonk, S., Seaward, J., McKenna, P., Chua, S. E., Schnorr, L., Jones, T., Frackowiak, R. S. J. (1995). A functional neuroanatomy of hallucinations in schizophrenia. Nature, 378(9), 176-179.
74. Stroop, J. R. (1935). Studies of interference in serial verbal reactions. Journal of Experimental Psychology, 18, 643-661.
75. Szechtman, H., Woody, E., Bowers, K. S., Nahmias, C. (1998). Where the imaginal appears real: a positron emission tomography study of auditory hallucinations. Proceedings of the National Academy of Sciences, 95: 1956-60.
76. Tellegen, A. (1978/1979). On measures and conceptions of hypnosis. American Journal of Clinical Hypnosis, 21, 219-237.
77. Vanhaudenhuyse, A., Boly, M., Balteau, E., Schnakers, C., Moonen, G., Luxen, A., Lamy, M., Degueldre, C., Brichant, J. F., Maquet, P., Laureys, S., Faymonville, M. E. (2009). Pain and non-pain processing during hypnosis: A thalium-YAG event-related fMRI study. NeuroImage, 47, 1047-1054.
78. Weitzenhoffer, A. M., Higard, E. R. (1959). Stanford Hypnotic Susceptibility Scale: Forms A and B. Consulting Psychologists Press, Palo Alto, California, USA.
79. Weitzenhoffer, A. M., Higard, E. R. (1962). Stanford Hypnotic Susceptibility Scale: Forms C. Consulting Psychologists Press, Palo Alto, California, USA.
80. Weitzenhoffer, A. M., Higard, E. R. (1963). Stanford Profile Scales of Hypnotic Susceptibility Scale: Forms I and II. Consulting Psychologists Press, Palo Alto, California, USA.
81. Weitzenhoffer, A. M., Higard, E. R. (1967). Revised Stanford Profile Scales of Hypnotic Susceptibility Scale: Forms I and II. Consulting Psychologists Press, Palo Alto, California, USA.
82. Wetizenhoffer, A. M. (1980). Hypnotic susceptibility revisited. American Journal of Clinical Hypnosis, 22, 130-146.
83. Wickramasekera II, I. E., Szlyk, J. P. (2003). Could empathy be a predictor of hypnotic ability? International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 51(4), 390-399.
84. Wik, G., Fischer, H., Bragee, B., Finer, B., Fredrikson, M. (1999). Functional anatomy of hypnotic analgesia: a PET study of patients with fibromyalgia. European Journal of Pain, 3, 7-12.
85. Woody, E., Bowers, K. (1994). A frontal assault on dissociated control. In: Lynn, S. J., Rhue, J. W. (Eds.), Dissociation: Clinical and Theoretical Perspectives. Guilford Press, New York, USA, pp. 52-79.
86. Woody, E. Z., Sadler, P. (2008). Dissociation theories of hypnosis. In M. R. Nash & A. J. Barnier (eds). The Oxford Handbook of Hypnosis: Theory, Research and Practice. Oxford: Oxford University Press.